從土壤到人體：風險評估
人體鍊金術：土壤的元素，將成為我們的一部分。
如果你看過漫畫家荒川弘的 《鋼之鍊金術師》，也許會記得， 鍊金術真正危險的，不是鍊成失敗本身。 而是在動手之前，其實並不清楚 「代價」 會以什麼形式出現。
在現實世界裡，我們不是愛德華，也沒有賢者之石；當然不會魔法，更不會在地上畫鍊成陣。
但我們每天都在和環境進行一種安靜且難察覺的 「交換」：
土壤中的元素，透過水、食物與空氣，一點一點進入我們的身體。
只是，這並不是一場等價交換，而是一連串充滿不確定性的轉移。
舉例來說，在評估一個地區是否存在鎳（nickel, Ni）污染風險時， 我們最常見的作法，是將土壤中的鎳濃度， 直接與法規或國際組織所公布的管制標準相比。
然而，這類標準多半著眼於「環境中有多少鎳」， 卻未必回答另一個更多人關心的問題：
這些鎳，是否真的會進入人體，並造成影響？
正是在這個脈絡下， World Health Organization（WHO） 提出了所謂的 provisional tolerable nickel intake。
這個指標關心的不是土壤中的濃度，而是成年人在長期情況下，每日實際攝入多少鎳，仍被認為不太可能引發可觀察的健康風險。需要注意的是，這類指標主要針對的是一般環境暴露情境，不包含高濃度或職業暴露條件下的風險評估。而 provisional 意味著這是一個隨科學發展持續修正的暫定值，並非法律的保證。
透過將環境濃度轉換為可能的攝入量，這類以 「人體暴露」 為核心的指標，提供了一種補充視角。
因此，我們更能理解環境中鎳的 實際風險，而不僅停留在總體濃度是否超標的判斷上。
鍊成的代價
上半段我們看到，污染的「代價」不會寫在總濃度上。
它需要被換算、被追蹤，最後以健康風險的語言訴說。
為了更完整地評估環境中鎳的風險，謹慎且負責的科學家不能仰賴單一標準，而是必須參考來自三個不同層次的架構。尤其對鎳而言，自然地質背景本身就可能造成較高的環境濃度，因此無法僅以數值高低判斷是否污染。
第一類是環境介質導向的標準，例如本國的土壤或地下水管制標準。
國際上常見的管制值，可參考 Canadian Council of Ministers of the Environment（CCME）或荷蘭的風險管理框架。 這類標準主要用途是，作為污染管理與土地利用決策的依據。
第二類則是以人體健康為核心的攝入量指標。除了先前提到的 WHO provisional tolerable nickel intake， European Food Safety Authority（EFSA）與 United States Environmental Protection Agency（US EPA） 所使用的每日可耐受攝入量（Tolerable Daily Intake）或參考劑量（Reference Dose）也是常見的人體健康導向指標。
這類指標關心的不是土壤裡「有多少鎳」，而是人在長期生活中「實際吃進多少鎳」，是否已接近可能產生健康影響的門檻。
第三類，則是生物可利用性與生態毒性觀點。 這一層提醒我們： 並非所有存在於土壤中的鎳，都同樣容易被生物吸收。
環境物質對生態的潛在風險，會隨土壤酸鹼度、有機質含量、鐵氧化物性質，以及其礦物型態而改變。
將這三個層次放在一起看，有助於我們避免只用單一數值判斷「是否污染」，而是更貼近地理解環境中的鎳，何時才真正構成對人類或生態系的風險。
為了讓讀者更直觀地理解，不同指標對應的問答，表格一整理了環境與健康風險評估常見的不同指標類型。
它們並非彼此取代，而是各自回答不同層級的問題：從「環境中有多少鎳」，到「人是否真的攝入」，再到「這些鎳是否具有生物作用」。
表格一｜不同風險評估指標所回答的問題層級（以鎳為例）
| 指標類型 | 核心問題 | 代表性來源 | 能回答的事 |
|---|---|---|---|
| 環境介質濃度標準 | 環境中「有多少」鎳？ | 各國土壤／地下水管制標準 | 是否偏離背景值；是否需啟動管理或調查 |
| 人體健康攝入量指標 | 人「實際吃進多少」鎳？ | WHO、EFSA、US EPA | 長期暴露下是否接近健康風險門檻 |
| 生物可利用性／生態毒性指標 | 這些鎳「能不能被吸收、產生作用」？ | 生物可利用性與毒理研究 | 為何高濃度不一定等於高風險 |
| 職業或特定族群研究 | 特定暴露情境下會發生什麼？ | 職業暴露與流行病學研究 | 高暴露條件下的實際健康效應 |
當我們意識到每一種指標其實都在回答不同問題時，環境風險評估就不再是「有沒有超標」的二分判斷，而是一個由環境濃度、暴露途徑、以及生物反應共同構成的整體圖像。理解這些指標各自的角色，有助於避免僅以單一數值，判斷污染與否。
其中最複雜也最難簡單得到結論的，是人體健康風險。
以鎳污染為例，表格二引用自一篇探討鎳人體健康及生態毒理的文章 (Buxton et al., 2019)。
該表整理了不同研究層級中，鎳對生物體可能造成影響的主要證據。這些研究橫跨試管、動物與人類，反映出證據強度與一致性會隨研究層級而改變。
表格二｜鎳（Ni）對生物與人體影響的研究證據層級整理（引用自Buxton et al. (2019)）
| 影響層面 | 試管研究（in vitro） | 動物研究（in vivo） | 人類研究 |
|---|---|---|---|
| DNA 損傷 | 可觀察到 DNA 斷裂與間接損傷 | 多數研究顯示正向證據 | 多見於特定職業族群，難以單獨歸因 |
| DNA 修復能力 | 修復機制可能受到抑制 | 有影響的證據 | 人類研究有限 |
| 基因突變 | 低或不一致 | 突變率偏低 | 證據不足 |
| 染色體變化 | 結果不一致 | 結果不一致 | 結果不一致 |
| 缺氧反應相關變化（HIF-1α） | 啟動相關基因表現 | 影響血液或代謝指標 | 人類證據有限 |
| 細胞凋亡／自噬 | 細胞反應增加 | 有觀察到相關反應 | 多來自職業暴露研究 |
| 表觀遺傳變化 | 組蛋白修飾改變 | 資料有限 | 職業族群中有觀察到 |
| 氧化壓力（ROS） | 明顯增加 | 在動物中成立 | 與體內鎳濃度相關 |
從這些證據可以看出，鎳在分子與細胞層級，確實可能引發多種生物反應。
然而，當研究尺度放在真實的人類環境暴露時，證據往往變得零散且高度依賴暴露情境，例如特定職業族群。
這提醒我們，風險並非僅由「污染物是否存在」決定，而是取決於暴露方式、劑量與是否具有生物可利用性。
在這裡，我們先把風險評估的地圖攤開。
致癌與非致癌風險、暴露途徑，以及毒理機制，並非被刻意避開，而是沿著這張地圖往下走時，才會遇到的關卡，待未來一一破解。
參考文獻
Buxton, S., Garman, E., Heim, K. E., Lyons-Darden, T., Schlekat, C. E., Taylor, M. D., & Oller, A. R. (2019). Concise Review of Nickel Human Health Toxicology and Ecotoxicology. Inorganics, 7(7), 89. https://doi.org/10.3390/inorganics7070089
後記
真正的鍊金術，在於理解那些難以被察覺的代價。